El ácido clorhídrico de nuestro estómago cumple funciones importantísimas para el mantenimiento de nuestra salud.

La función más evidente y que todos conocemos es la de degradar los alimentos que llegan al estómago gracias a su carácter ácido. Sin embargo, la función digestiva del ácido no se detiene aquí ya que es el activador del resto de eventos que hacen posible la digestión y absorción de los alimentos. Así, es el encargado de activar unas enzimas estomacales, las pepsinas, que rompen las proteínas en sus unidades fundamentales para que puedan ser absorbidas, pero además, la disminución del pH producida por el ácido activa al páncreas y a la vesícula biliar para que liberen en el duodeno (la parte más alta de nuestro intestino) los jugos pancreáticos y las sales biliares, respectivamente. Las secreciones biliares y pancreáticas son esenciales para digerir los nutrientes y que podamos absorber las grasas, proteínas y carbohidratos.

Por otro lado, el aumento de liberación de ácido durante la digestión provoca el cierre del cardias, la válvula que conecta el estómago con el esófago, y así nuestro estómago queda aislado herméticamente. Esto es fundamental ya que durante la digestión se producen movimientos estomacales que harían ascender el contenido del estómago por nuestro esófago produciendo ardor y daño en el epitelio. El ácido del estómago también es responsable de la activación de las células productoras de moco, por lo que también protege las paredes del estómago al aumentar la capa mucosa que las envuelve. 

 El aumento de ácido en nuestro estómago también activa el complejo migratorio motor de nuestro intestino, una especie de movimientos intestinales de contracción y relajación que permiten que el bolo alimenticio se desplace y que los restos que no han sido absorbidos puedan excretarse en forma de heces y no se acumulen en le tracto intestinal.  

La mayoría de las personas con problemas gastrointestinales asumen que tienen demasiado ácido en el estómago, pero muchas veces es todo lo contrario...

La falta de ácido en el estómago es una afección más común de lo que parece, si pensamos en qué es lo que produce la falta de ácido y cuáles son las consecuencias, seguro que lamentablemente más de un lector sentirá que algo parecido le pasa. Los principales factores de riesgo de la falta de ácido o hipoclorhidria son el estrés, el consumo crónico de antiácidos como el ompeprazol, tener más de 60 años (las células productoras de ácido se vuelven disfuncionales), la sobreinfección por Helicobacter pylori, las enfermedades autoinmunes y el consumo de alcohol y tabaco. 

Los principales factores de riesgo de la falta de ácido o hipoclorhidria son el estrés, el consumo crónico de antiácidos, tener más de 60 años, la sobreinfección por Helicobacter pylori, las enfermedades autoinmunes y el consumo de alcohol y tabaco.

La consecuencia más inmediata de la falta de ácido es la incapacidad para absorber nutrientes, especialmente los de origen proteico, y ciertos minerales como el calcio, el hierro y el magnesio, y vitaminas como la vitamina C y la cianocobalamina (Vitamina B12). Esto puede conducir a estados de desnutrición, anemia y osteoporosis con los síntomas de cansancio y debilidad pertinentes (fatiga, debilidad capilar y de las uñas…). 

Por otro lado, si hay poco ácido el cardias no se cerrará correctamente y los alimentos podrán ascender por el esófago dando la sensación de quemazón, pero además el píloro (la válvula que comunica el estómago con el intestino) no se abrirá porque nuestro estómago detectará que la comida aún no ha sido procesada y por tanto las digestiones serán más largas y pesadas.

Ciertos alimentos como el pavo o el plátano tienen un alto contenido en  triptófano (Trp) en sus proteínas. Este aminoácido esencial es el principal precursor de la serotonina (5-HT), nuestra hormona-neurotransmisor de la felicidad, y debe ser liberado de las proteínas por las pepsinas activadas por el ácido del estómago para poder ser absorbido. La disponibilidad de la 5-HT a nivel cerebral depende directamente de la disponibilidad del Trp de la dieta, pero además, la 5-HT que se sintetiza en el intestino y junto con este aminoácido esencial ejercen efectos sobre nuestro cerebro a través de lo que se conoce como eje intestino-cerebro. La ingesta de Trp se relaciona con la supresión de los estados de ánimo ansiosos y depresivos y mejora la función emocional. La falta de ácido podría disminuir la absorción de este sustrato y la correcta comunicación y función cerebral.

Pero aquí no queda la cosa… el ácido continúa teniendo funciones tan importantes como su efecto antimicrobiano, permitiendo destruir todo aquello que no debería entrar por la boca (gérmenes, alérgenos…). De hecho, la falta de ácido en el estómago se ha asociado con la infección por COVID19. Además, las sales biliares que se liberan en el duodeno por la disminución del pH en el estómago también son antimicrobianas.  La falta de ácido en el estómago y la alteración de la motilidad intestinal se consideran los principales factores desencadenantes de sufrir sobrecrecimiento de patógenos en nuestro tracto gastrointestinal, sobre todo en la parte alta del intestino, lo que conocemos como SIBO (Small Intestine Bacterial Overgrowth). Hace unos años, se pensaba que este trastorno ocurría sólo en un pequeño número de pacientes, pero ahora es evidente que es más frecuente de lo que se pensaba. Los principales síntomas asociados al SIBO son hinchazón, dolor abdominal, diarrea, flatulencias, malnutrición... El tratamiento convencional para tratar esta afección se basa en el apoyo nutricional y en la eliminación del crecimiento excesivo mediante terapia antimicorbiana. Sin embargo, esto resulta claramente insuficiente. Si no se trata el origen del problema, las recidivas de sobreinfección estarán aseguradas. Tener en cuenta la falta de ácido en el estómago y el origen de esta deficiencia es algo abrumadoramente evidente y que muchas veces se pasa por alto.

Otro de los patógenos que se puede aprovechar de la falta de ácido es el temido Helicobacter pylori, una bacteria que se encuentra formando parte de la microbiota de la mayor parte de la población pero que sobrecrece cuando se encuentra cómodamente en ambientes básicos como en situaciones de hipoclorhidria. No hace muchos años era asumido por la comunidad médica que las gastritis se producían por el estrés y el consumo de comida picante, sin embargo, aunque costó que aceptaran su teoría, los científicos Robin Warren y Barry Marshall demostraron que las gastritis también podían producirse por esta bacteria (Marshall incluso bebió un cultivo de la bacteria para demostrar su hipótesis). Por otro lado, debido a los  propios mecanismos fisiopatológicos de la bacteria que lesionan las células del estómago, H.pylori también nos hace más propensos a padecer hipoclorhidria.

La presencia de comida en el estómago produce la liberación de varios estimuladores de la secreción ácida como la histamina, muy conocida también por participar en los procesos alérgicos cuando se libera de forma excesiva. Estos estimuladores de ácido dejan de liberarse cuando los niveles de pH disminuyen lo suficiente para poder hacer la digestión, de lo contrario se liberaría ácido indefinidamente y acabaríamos literalmente quemados por dentro. Si los niveles de ácido no son suficientes y no se alcanza el pH mínimo, estos estimuladores se seguirán liberando descontroladamente. Así, la falta de ácido en el estómago se asocia directamente con la elevación excesiva de los niveles de histamina pudiendo producir síntomas como moqueo de la nariz, enrojecimiento, cefalea, picor de garganta, presión arterial baja, diarrea... Es curioso que muchos de estos síntomas se normalizan como respuestas alérgicas por parte de quienes las sufren, pero muchas veces es más el resultado de una disfunción del estómago que una respuesta inmunitaria excesiva por hipersensibilidad endógena del individuo. La falta de ácido también puede producir niveles elevados de histamina por otros mecanismos, así por ejemplo, la hipoclorhidria conlleva una digestión más lenta y un retraso en el vaciado gástrico, esto puede conducir a un aumento de la fermentación de los alimentos ricos en histidina (atún, sardina, maíz, trigo...) en el estomago y con ello un aumento de la formación de histamina.  

La falta de ácido también se asocia como hemos visto a una pérdida de la microbiota saludable y a una alteración de la barrera intestinal, consecuentemente se produce una hiperestimulación de los mastocitos que se encuentran en la interfaz del tracto gastrointestinal con el medio ambiente, que liberan grandes cantidades de histamina como sistema de defensa al recibir la información de la entrada de sustancias nocivas. Esto también se relaciona con las alergias e intolerancias alimentarias que son el resultado de una mala digestión de las proteínas, que, al no descomponerse por completo, son reconocidas por nuestro organismo como algo extraño produciendo también esta liberación de histamina desmesurada.

Curiosamente, las personas con enfermedades autoinmunes (diabetes tipo I, Hashimoto, celiaquía, Crohn, vitíligo), además de tener los anticuerpos característicos de su enfermedad también van a presentar anticuerpos contra las células parietales encargadas de la síntesis y liberación del ácido del estómago, que, con el tiempo, acaban volviéndose disfuncionales. Es decisivo considerar este hecho en este tipo de enfermedades ya que las consecuencias de la falta de ácido pueden agravar su sintomatología. 

Como vemos la falta de ácido en nuestro estómago puede conllevar a una serie de alteraciones de muy diferente índole que pueden afectar seriamente nuestra calidad de vida. Muchas de estas alteraciones pueden confundirse con otras afecciones y por eso es necesario conocer realmente el origen del problema para poder buscar una solución eficaz. La re-evaluación del tratamiento antiácido con nuestro médico facultativo podría ser una opción siempre y cuando éste lo considere oportuno pero centrarse en los otros factores de riesgo y evitarlos y cambiar ciertos hábitos serán clave para mejorar la funcionalidad de nuestro estómago:  

Centrarse en los otros factores de riesgo y evitarlos y cambiar ciertos hábitos serán clave para mejorar la funcionalidad de nuestro estómago

• Disminuir el estrés

• Evitar consumo de alcohol y tabaco

• Recuperar una microbiota saludable y repara el daño producido por la alteración de ésta

• Evitar el gluten (trigo, avena, centeno, espelta...) y la fruta después de las comidas

• No beber agua durante las comidas o tomar infusiones después de comer

• No comer más de 3 veces al día

• Beber un vaso de agua pequeño con una cucharadita de jengibre antes de las comidas 

La suplementación basada en la recuperación de la funcionalidad digestiva (niveles de ácido adecuados) y que restaure las alteraciones (disbiosis, hiperpermeabilidad e inflamación intestinal) y falta de nutrientes asociados a la hipoclorhídria, también podría ser de gran ayuda. No dudes en consultar con tu farmacia Algemica de confianza, ellos sabrán cómo ayudarte personalizando tu tratamiento.

IIto, T. & Jensen, R. T. Association of Long-Term Proton Pump Inhibitor Therapy with Bone Fractures and Effects on Absorption of Calcium, Vitamin B12, Iron, and Magnesium. Curr Gastroenterol Rep 12, 448–457 (2010).

IResearch, C. for D. E. and. FDA Drug Safety Communication: Low magnesium levels can be associated with long-term use of Proton Pump Inhibitor drugs (PPIs). FDA (2019).

Heidelbaugh, J. J. Proton pump inhibitors and risk of vitamin and mineral deficiency: evidence and clinical implications. Ther Adv Drug Saf 4, 125–133 (2013).

Sterzl, I., Hrdá, P., Matucha, P., Čeřovská, J. & Zamrazil, V. Anti-Helicobacter Pylori, anti-thyroid peroxidase, anti-thyroglobulin and anti-gastric parietal cells antibodies in Czech population. Physiol Res 57 Suppl 1, S135–S141 (2008).

Kang, M. S. et al. [Bamboo joint-like appearance of stomach in Korean patients with Crohn’s disease]. Korean J Gastroenterol 48, 395–400 (2006)..

Gillberg, R., Kastrup, W., Mobacken, H., Stockbrügger, R. & Ahren, C. Gastric morphology and function in dermatitis herpetiformis and in coeliac disease. Scand J Gastroenterol 20, 133–140 (1985).

De Block, C. E. M. et al. Autoimmune gastropathy in type 1 diabetic patients with parietal cell antibodies: histological and clinical findings. Diabetes Care 26, 82–88 (2003).

De Block, C. E. M., De Leeuw, I. H. & Van Gaal, L. F. Autoimmune gastritis in type 1 diabetes: a clinically oriented review. J Clin Endocrinol Metab 93, 363–371 (2008).

Linda S. Costanzo. Fisiología. (Elsevier España, S.L, Barcelona, 2014)..

Untersmayr, E. The influence of gastric digestion on the development of food allergy. Rev Fr Allergol (2009) 55, 444–447 (2015).

Odenwald, M. A. & Turner, J. R. The intestinal epithelial barrier: a therapeutic target? Nat Rev Gastroenterol Hepatol 14, 9–21 (2017)..

Hrubisko, M., Danis, R., Huorka, M. & Wawruch, M. Histamine Intolerance-The More We Know the Less We Know. A Review. Nutrients 13, 2228 (2021).

Filardo, S. et al. The Potential Role of Hypochlorhydria in the Development of Duodenal Dysbiosis: A Preliminary Report. Front Cell Infect Microbiol 12, 854904 (2022).

Allen, P. What’s the story H pylori? The Lancet 357, 694 (2001).

Dukowicz, A. C., Lacy, B. E. & Levine, G. M. Small intestinal bacterial overgrowth: a comprehensive review. Gastroenterol Hepatol (N Y) 3, 112–122 (2007)..

Markus, C. R., Verschoor, E., Firk, C., Kloek, J. & Gerhardt, C. C. Effect of tryptophan-rich egg protein hydrolysate on brain tryptophan availability, stress and performance. Clinical Nutrition 29, 610–616 (2010).

Gibson, E. L. et al. Effects of acute treatment with a tryptophan-rich protein hydrolysate on plasma amino acids, mood and emotional functioning in older women. Psychopharmacology (Berl) 231, 4595–4610 (2014).

Kikuchi, A. M., Tanabe, A. & Iwahori, Y. A systematic review of the effect of L-tryptophan supplementation on mood and emotional functioning. J Diet Suppl 18, 316–333 (2021).

Dibner, J. J. Direct COVID-19 infection of enterocytes: The role of hypochlorhydria. Am J Infect Control 49, 385–386 (2021).

Roth, W., Zadeh, K., Vekariya, R., Ge, Y. & Mohamadzadeh, M. Tryptophan Metabolism and Gut-Brain Homeostasis. Int J Mol Sci 22, 2973 (2021)..